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Therefore, an understanding of the functionally relevant genetic, regulatory, metabolic and protein-protein interactions will play an important role in understanding the pathophysiology of human diseases [ 2 ]. Specifically, for studying human diseases from this perspective, one has to use a Systems Biology or Network Medicine approach [ 3 — 5 ], which are based on the construction of a complex network or map, where nodes are usually proteins, and edges are relationships between nodes.

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Relationships can be of any type: physical interaction between proteins, metabolic relationships and relationships driven by signaling pathways, homology or other characteristics. The physical representation of this concept is a cell network that can be queried and modeled to identify new complex pathways, or to identify previously unknown effectors of observable characteristics, like for example new drug targets or new metabolic relationships between mechanisms and pathways previously poorly understood [ 45 ].

In this work, we have applied these innovative concepts to suggest potential metabolic and molecular relationships between the observed clinical improvements in patients with type 2 diabetes and diet-induced ketosis. Since ketosis is the physiological response to fasting, diets based on facilitating the ketosis status have been popular to promote weight loss.

The commonly called ketogenic diets or very-low-carbohydrate diets i. Low carbohydrate supply favors fatty acid oxidation, ketone body production, and their utilization as an alternative energy substrate, a metabolic state known as diet-induced ketosis [ 9 ].

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These diets contribute to maintain the ketosis metabolic state during long periods of time, producing a rapid and substantial decrease in body weight in obese patients. The benefits obtained from KD have been proposed as a treatment for several pathologies [ 1011 ].

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A KD with a high fat content has been used since for the treatment of difficult-to-control seizures in children [ 12 ]. Recently, several clinical trials have confirmed its efficacy [ 13 ].

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Multiple theories have been proposed to explain how the KD protects against seizures [ 14 ]. Gene-expression profiling studies have also been used in order to identify the anticonvulsant mechanism of KD [ 1516 ]. These studies have shown that the KD produces a coordinated up regulation of transcripts for genes encoding proteins involved in energy metabolism in rat hippocampus, including those specific to mitochondria.

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Furthermore, ketone administration provides powerful neuroprotection in various CNS injury animal models [ 17 ] including: in vitro models of Alzheimer's [ 18 ] and Parkinson's disease [ 19 ], in vitro glutamate toxicity [ 20 ] and hypoxia [ 21 ]. All these intricate relationships highlight the huge connectivity observed between apparently unrelated biological processes which make systems approaches, to understand the global functioning of the individual, paramount.

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Several clinical trials evaluating the effect of low-carbohydrate diets in patients with type 2 diabetes consistently showed improvements in glycemic control [ 2223 ]. In fact, diets with a low charge of carbohydrates were used for the treatment of diabetes before insulin or other medication therapies were available [ 2425 ].

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In particular low-carbohydrate ketogenic diets have proved effective in improving glycemia and reducing medications in patients with type 2 diabetes. Yancy et al.

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Specifically, for studying human diseases from this perspective, one has to use a Systems Biology or Network Medicine approach [ 3 — 5 ], which are based on the construction of a complex network or map, where nodes are usually proteins, and edges are relationships between nodes.

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In this work, we have applied these innovative concepts to suggest potential metabolic and molecular relationships between the observed clinical improvements in patients with type 2 diabetes and diet-induced ketosis.

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